一、什么是微量元素?
　　人体是各种元素组成的。微量元素(Trace Element)是人体内含量甚微(人体重的万分之一以下)但具有重要功能的一些元素，根据它们的生理作用，人们进行了如下的分类：
　　必需微量元素：包括铁、锌、铜、硒、碘等14种;
　　可能必需微量元素：包括锰、硅、硼、钒、镍等5种;
　　潜在有毒微量元素：包括氟、铅、镉、汞、砷、铝、锡等7种;
　　无毒微量元素：包括钡、钛、铌、锆等。
　　二、维生素D与骨的发育
　　维生素D对钙磷代谢的作用：
　　Ø 促进肠粘膜的钙磷吸收：
　　肠粘膜受体-钙结合蛋白(CaBP)-钙吸收
　　Ø 促进肾脏钙的回收：
　　远端肾小管受体-协同PTH-钙的吸收
　　Ø 对骨钙的调节作用
　　刺激成骨细胞-钙磷沉着
　　维生素D是促进骨骼钙化的最重要的活性物质之一，当维生素D缺乏时，骨骼钙化障碍，在儿童称之为佝偻病，成年妇女则称之为软骨病，老年人在成为骨质疏松。
　　三、微量元素与骨的发育
　　1、锌与骨的发育
　　国内儿童缺锌或锌营养不足率28. 98 %～81. 37 % ,佝偻病患儿缺锌发生率高达77 %。国外Leek 等研究证实0～3 岁边缘性锌缺乏的恒河猴骨成熟延迟，骨矿化缺陷，x 线表现类似人类佝偻病症状。
　　锌对骨发育的影响机制
　　锌直接影响骨骼氨基酸和蛋白质的代谢,缺锌使骨细胞的成长及骨的矿化障碍。
　　缺锌抑制成骨细胞活性, 导致骨骼骨量生成减少,骨重塑和骨再建不良。
　　缺锌使碱性磷酸酶、胶原酶、碳酸酐酶一类锌依赖酶活性受抑;缺锌所致的骨代谢障碍与缺维生素D相似，但AKP降低。
　　锌与1 ,25 (OH) 2维生素D3 存在协同效应,锌不足降低1 ,25 (OH) 2维生素D3对钙缺乏的反应性。
　　锌缺乏可能使循环中的甲状旁腺激素和降钙素含量减少,导致骨盐沉积不良而影响骨骼矿化过程。
　　但钙与锌在胃肠道有竞争拮抗作用。
　　2. 铁与骨的发育
　　缺铁性贫血常与佝偻病并存：伍曼仪等调查发现广东有42%的缺铁性贫血患儿合并佝偻病，认为广东阳光充足,佝偻病与当地的高缺铁发生率有关，在进行单纯补铁治疗8 周后佝偻病临床表现及X 线征象改善。
　　缺铁性贫血患儿的血25 – OH D 浓度多有异常，给予铁剂治疗后恢复正常。有人检测18例缺铁性贫血患儿血25 – OH D浓度，11例低于正常。给予铁剂疗后, 血25 – OH D水平恢复正常，治疗前后差非常显著，而7例血25 – OH D浓度正常患儿经铁剂疗后,血25 – OH D水平亦有所提高，但差异不显著。
　　铁对骨发育的影响机制
　　铁缺乏可引起钙及维生素D 摄入减少。因缺铁可至患儿食欲减退，消化酶降低，从而使外源性维生素D、钙、磷摄入不足从而引发佝偻病。
　　铁缺乏可引起维生素D 吸收障碍。缺铁可引起胃酸下降,十二指肠炎、肠粘膜萎缩和胃炎，减少了肠道对脂溶性维生素D 的吸收及25HO 在肠肝循环的重吸收。
　　铁缺乏干扰了维生素D在皮肤和肠道的转化及其在体内的代谢，从而导致了体内活性维生素D 浓度降低，钙、磷不足，而引发佝偻病。
　　3. 铅与骨发育
　　佝偻病者血铅增高的比例高于非佝偻病儿。经治疗佝偻病恢复，血铅下降。
　　铅对骨发育的影响机制
　　高铅可引起儿童食欲下降，从而减少机体外源性维生素D、钙、磷的摄入。
　　铅和钙同为二价阳离子,在小肠黏膜的吸收和生理功能上均存在相互竞争。高铅可抑制肠道对钙的吸收。
　　高铅同时抑制骨钙化过程中钙与骨钙素的结合，使骨钙化受阻。
　　高铅可降低维生素D 的活性,使肠壁维生素D 受体的数目减少，从而影响活性维生素D 的生理功能。